玛丽· E·布伦科（Mary E. Brunkow）、弗雷德·拉姆斯德尔（Fred Ramsdell）和坂口志文（Shimon Sakaguchi）因“在外周免疫耐受领域的发现”而获奖。
适应性免疫系统的一个显著特征是其能够识别身体从未接触
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过的病原体。 这种多功能性由B细胞和T细胞驱动，它们检测抗原（分子特征）并发起定制的免疫反应。
这就像我们的免疫系统在为可能遇到的每一把锁锻造钥匙。 这种被称为抗原受体的「钥匙」的巨大多样性源于基因重组，使其能够识别几乎任何病原体（甚至科幻电影中的未来太空病毒！ ）
但生产每一种可能的钥匙都伴随着风险：不可避免地，其中一些钥匙会适合我们自己的“锁”。 当这种情况发生时，免疫系统可能会识别并攻击身体本身，导致自身免疫疾病。
为了防止这一点，我们的免疫系统必须学会识别组织而不攻击它们。 几十年来，科学家认为这种自我耐受仅通过称为中枢耐受的过程实现，这是在胸腺中进行的选择过程，或如科学家所称的“谋杀大学”。 发育中的细胞经历严格测试，只有那些不与自身反应的细胞才能存活、毕业并进入血液回圈（它们不像我们能去皇家阿尔伯特音乐厅那样…… ）。
在中枢耐受发现后，一些研究人员怀疑某些自身反应性细胞可能以某种方式“逃出”胸腺。 然而，这一想法没有坚实基础，很快被驳回。 尽管如此，在1980/90年代，日本科学家坂口志文教授在名古屋工作时决定挑战规则。
他发现，从新生小鼠中移除胸腺（因此允许自身反应性细胞形成）会导致致命的自身免疫，但移植来自健康小鼠供体的成熟T细胞可以预防这种情况！
这表明存在“守护天使”细胞，防止自身反应性免疫系统的活动。 他后来将它们鉴定为表达CD25的CD4+T细胞，并将其命名为调节性T细胞（Tregs）。 在他具有开创性的论文中，他指出：「越来越多的实验证据表明，移除或失活特定的调节性T细胞群可以破坏自然自我耐受，导致各种自身免疫疾病自发发展。 ”
调节性T细胞（插图：马蒂亚斯·卡尔伦为诺贝尔生理学或医学委员会绘制）与此同时，在田纳西州，研究辐射效应的研究人员偶然发现了一种具有鳞状皮肤、脾脏肿大、淋巴腺肿大和短寿命的特殊小鼠品系。 这些「鳞屑」小鼠激发了诺贝尔奖得主玛丽· E·布伦科博士和弗雷德·拉姆斯德尔博士的好奇心，他们意识到该缺陷与X染色体相关，从而解释了为什么它主要影响雄性小鼠。 多年后，他们确定了原因：FOXP3基因的突变。 值得注意的是，在患有罕见自身免疫疾病IPEX（免疫失调、多内分泌病、肠病、X连锁综合征）的人类中也发现了相同的突变，该病主要影响具有XY染色体的人群。 这揭示了FOXP3对人类免疫耐受也至关重要！
得益于科学合作和数据共用，拼图终于完整：坂口发现的Tregs正是由主调控基因FOXP3控制的。
这个过程被称为外周耐受，当自身反应性T细胞离开胸腺时发生，但它们不促进自身免疫，而是下调自身免疫活动并促进平衡。
自这一发现以来，我们了解到Tregs不仅预防自身免疫，还在感染后平息免疫系统，这是防止组织损伤和恢复平衡的关键步骤。
我们有幸采访了免疫学与炎症系主任玛琳娜·博托（Marina Botto）教授，她反思道：
“这些发现不仅加深了我
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们对免疫调节的理解，还为针对自身免疫疾病、癌症和移植排斥的治疗策略奠定了基础。 在这个免疫疗法正在重塑医学的时代，这一认可突显了免疫学研究的重要性。 ”
基于Tregs的疗法清单近年来迅速增长，且不会停止。 未来研究可能包括工程化治疗性Tregs，探索它们在神经退行性疾病、衰老或代谢疾病中的作用，以及饮食或微生物组等外部因素如何塑造其功能。
超越医学，这一诺贝尔奖教会我们一些永恒的东西：不要害怕逆流而上，相信好奇心，并不要忘记分享你的科学——它可能为你带来下一个诺贝尔奖！
