1. 高原肺水肿的病因是
（1）麻风病的病因
该病的常见病因包括呼吸道感染、压力和过度体力活动。近年来，我国高原地区交通、住房、医疗等生活条件得到改善，高原急性肺水肿的发病率显著下降。
（2）麻风病机制
高原肺水肿的发病机制尚不明确。
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由于病情复杂，最终通过一台机器解决了这个问题。以下因素可能与该疾病的发病机制有关。
1. 肺动脉高度
右心导管及心动过速彩色多普勒增高，高原肺水肿当然处于麻风病早期或恢复期，正常人的肺动脉清晰且位置较高。本例中，肺动脉高度是该病的根本原因。余先生住院期间，右心导管测量完成于4700米处。一名患者患有高原肺水肿，急性期肺动脉直径为41.25mmHg，恢复期为33.7mmHg。在Hultgren病例中，5名患者患有折返性高原肺水肿，平均肺动脉高度为45mmHg，其中一名患者高度为66mmHg，但肺动脉楔压和左心房基本正常。肺动脉高度升高是由于肺小动脉收缩所致，但肺动脉通过时不太可能引起肺水肿。Hultgren 提出：肺血管床异质性阻塞是由低挥发性肺血管收缩、局部微血管血流减少或阻塞引起的。然而，在未阻塞区域，毛细血管容易接受高容量和高流速的血液，被动扩张，血容量增加，血流加速，毛细血管血容量和压力增加，以及液体渗漏。结果，肺微上皮细胞可能突然受到血管内上皮细胞（或肺泡沫上皮细胞）的直接损伤，导致血管通透性增加。
2. 肺内过度灌注
高原肺水肿患者的典型X线表现为肺部散在斑点状阴影或云状阴影，这是由于肺血管床阻塞不均和肺内血流不均所致。由于先天性单侧肺动脉损伤，人类肺水肿更为敏感，因为心室将全部血容量排入单侧肺部，导致肺部过度灌注。此外，高原肺水肿患者的血管分布，尤其是肺动脉，对微循环有特殊影响，导致血流量下降。以下是一些细节：肺部积液过多是高原肺水肿发生发展的重要因素。病因：
（1）急性紧张诱发的交感神经兴奋，周长
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血管收缩，血流量增加，肺血流量增加。
（2）肺动脉高压、肺动脉血流量增加以及肺内高灌注（过度灌注）的出现，导致肺小动脉和毛细血管前小动脉（毛细血管前小动脉）不对称收缩。
（3）机械性阻塞导致血液凝固和溶解受阻，在肺小动脉和毛细血管内形成微血栓，造成血流受阻，肺部所有血流到达未受阻区域，形成局部毛细血管血流和压力突然增加，水分导向间质和肺泡泡沫渗出。过去，高原肺水肿被认为是肺动脉高压引起的低蛋白性静水压性肺水肿。现代研究表明，高流速、高流速和高流速会导致高通透性肺水肿。Schoene等人报道，高原肺水肿患者的肺灌洗液中蛋白质含量高，红细胞和白细胞数量也多。尸体，肺水肿液中蛋白质水平升高，肺泡泡沫。
