1.高原肺水肿是由痰液引起的。
（1）麻风病的病因
该病的常见病因包括呼吸道感染、压力和过度体力活动。近年来，我国高原地区交通、住房、医疗等生活条件得到改善，高原急性肺水肿的发病率显著下降。
（2）麻风病机制
高原肺水肿的发病机制尚不明确，其发病机制难以理解。以下因素可能与该病的发病机制相关（图1）。
1. 肺动脉高度：右心导管及心动过速彩色多普勒增高，高原肺水肿自然处于麻风病早期或恢复期，而正常人的肺动脉清晰且高度较高。本例中，肺动脉高度是该病的根本原因。余先生住院期间，于4700米处完成了右心导管测量。一名患者患有高原肺水肿，急性期肺动脉直径为41.25mmHg，恢复期为33.7mmHg。在Hultgren病例中，5名患者患有折返性高原肺水肿，平均肺动脉高度为45mmHg，其中一名患者高达66mmHg，但肺动脉楔压和左心房基本正常。肺动脉高位是由于肺小动脉受压所致，但肺动脉通过不会引起肺水肿，这种情况不太可能发生。提交者：Hultgren, Low
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肺血管床异质性阻塞是由肺血管收缩引起的，导致局部微血管血流减少或阻塞。然而，在未阻塞区域，毛细血管容易接受大容量、高流速的血液，被动扩张，血容量增加，血流速度加快，毛细血管血容量和血流压力增大，并发生液体渗漏。结果，肺微血管上皮细胞可能突然受到血管内上皮细胞（或肺泡沫上皮细胞）的直接损伤，导致血管通透性增加。
2. 肺内灌注量高 高原肺水肿患者的典型X线表现为肺部散在斑点状或云状阴影，这可能是由于肺血管床阻塞不均和肺内血流不均所致。由于先天性单侧肺动脉损伤，人类肺水肿更为敏感，因为心室将全部血容量排入单侧肺，导致肺部过度灌注。此外，高原肺水肿患者的血管分布，尤其是肺动脉，对微循环有特殊影响，导致血流量下降。以下是一些细节：肺内积液过多是高原肺水肿发生发展的重要因素。原因：
（1）交感神经刺激引起的急性收缩，血管环周收缩，血流量增加，肺血流量增加。
