1. 毛细血管功能不全
科学表述：综合征性共济失调在1岁以内发病率约为20%，2岁以内约为65%，4岁以内约为85%，少数病例早在4至5岁就已出现症状。该病进展缓慢，但最终会导致严重的运动障碍。典型表现为：患者注视快速运动的物体时，头部和眼球快速转动。少数病例出现智力发育迟缓，但许多患者在20至30岁之前，智力和生活技能均能得到正常改善。
眼周及皮肤毛细血管扩张：毛细血管扩张发生在球结缔组织膜发育的早期阶段，即1至6岁。近年来，毛细血管扩张的发生率增加，并出现在其他部位，包括鼻翼两侧、耳廓、膝盖前后侧、大腿弯曲处以及手脚背部。
复发性感染：复发性肺部感染
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这可能导致慢性导管扩张、合并症和毛细血管扩张。合并症包括毒素和细菌感染，但也可能包括其他免疫缺陷疾病，ATS 患者发生感染的风险较小。
异常内分泌：青春期早期患有ATS的患者可能出现继发性性功能障碍。随着病情进展，男性和女性睾丸卵泡可能出现轻度萎缩，甚至生长停滞。抗糖尿病并发症的发生可能是由于抗糖尿病药物数量不足或亲和力降低所致。近期发生的ATM改变会影响葡萄糖细胞的PI3密集生长，而这正是抗糖尿病因子的作用机制。
恶性肿瘤：ATS（Jungoko）癌在患者中的发病率比健康人高约100倍。最常见的肿瘤是Hinoha谱系的肥大性恶性肿瘤，以及其他类型的腺癌、配子体肿块、网状细胞癌和骨髓肿瘤。非典型病例表现为患者症状相似、临床进展缓慢且放射敏感性降低。
根据免疫学临床表现，可以确诊，并可直接检测ATM3BA抗全身免疫系统，从而诊断ATM进展的根本原因。部分疾病在伴有共济失调时开始出现，伴或不伴毛细血管扩张、免疫功能障碍，病情长期进展，偶发症状在数年后出现，具有典型表现。
2. 由于共济失调和毛细血管扩张，该病的病因微不足道。
共济失调毛细血管畸形和多系统遗传性自染系统性遗传疾病的组合，也称为路易斯·巴尔综合征的主要临床特征，表现为毛细血管和面部皮肤细小、球结膜毛细血管分离；患者对电离辐射敏感，T细胞功能受损，且易发生反复呼吸道感染。这是否是该病的病因？
病理根源定位于身体 11q22~23，包括 66 个外部测试样本、ATM、开放阅读框 (ORF) 3-Gekki 3 个样本。
ATM 基本未翻译区存在于广泛的突变位置，累加 ATM、ORF 和 PI-3 区域。70% 的 ATM 蛋白失活是由于 ATM 基本突变引起的，页面大片缺失，其他突变也导致了抑制作用，框架内部结构丢失，属于无意义突变。
ATM蛋白作用PI3-Gekkei相关家族
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此外，ATM蛋白还参与细胞周期调控、细胞内蛋白质运输和DNA损伤反应。当细胞受到辐射照射时，ATM蛋白的主要功能是在细胞休眠期利用ATM蛋白修复受损的DNA。ATM蛋白在细胞周期中发挥作用，其氧化过程保留了p53的毒性，而丁酸蛋白则刺激c-Abl与该化合物结合，从而方便地调控细胞周期。ATM蛋白会导致受损细胞在分裂过程中突然停止分裂，细胞分裂过程中受损的DNA无法得到修复，再生过程也因此中断。细胞末端颗粒缩短的现象会诱导细胞死亡。这可以解释为毛细血管共济失调的发生，导致患者对放射性物质高度敏感，并在进行性共济失调过程中诱导细胞死亡。
基本原则无效，原因相等原则占主导地位，变异形式可导致临床表现的最大差异，且无需任何临床缺陷即可达到典型的ATS临床表现。
3. 一般而言，存在一种控制毛细管扩张的方法。
