1. 多发性硬化症的病因和机制。
病因和发病机制仍不完全清楚，近年来，多因素病因学研究已经完成，该病因学结合了个体免疫、病原体感染、遗传倾向、环境因素和个体易感性因素的影响。
毒性感染与分子生物学
研究进展、该疾病的初始发作及后续恢复。持续性原发性急性感染。在多发性硬化症患者中，抗麻疹和其他病原体的抗体效力也有所提高。可能引起感染性疾病，中枢神经系统、中枢神经系统蛋白或少数神经胶质细胞存在共抗原，易产生毒性碱性酸序列、髓鞘碱性蛋白（MBP）等，在中枢神经系统的某些阶段。酸碱序列彼此相似，推测病毒感染后，体内T细胞会与病毒协同作用，产生病毒，并且鞘膜可能是多层的。
自身免疫学
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实验性过敏性脑脊髓炎（EAE）的免疫系统机制和疾病损害与多发性硬化症（MS）相似；髓鞘碱性蛋白（MBP）诱导的免疫攻击导致髓鞘白质丢失，并出现各种功能障碍。同时使用免疫抑制剂或免疫调节剂治疗MS可显著缓解EAE症状，因此MS也可被视为一种免疫系统相关疾病。
遗产研究
截至目前的研究，约有 10% 的多发性硬化症患者有家族史，患者第一代父母患多发性硬化症的比例比正常人高 5 至 15 倍；
地理环境
根据疫情信息，地球两极地区正在逼近，对于北半球高纬度地区的国家而言，情况尤为特殊，因为这些地区的发病率相对较高。多发性硬化症高风险地区包括越南北部、加拿大、冰岛、英国、北海、澳门、亚洲岛、西南沿海等，发病率在每千万人中40例以上。赤道地区国家的国内发病率为每万人中1例，非亚洲国家的国内发病率约为每万人中5例。我国的发病率较低，与日本的情况类似。
其他的
感染诱发因素、过度压力、创伤、情绪波动以及压力治疗过程中的停滞等，都可能促进疾病的发展，或者导致疾病的恢复或恶化。
2. 多发性硬化性临床表现
1. 男女患病年龄均较高，大多数患者年龄在 20 至 40 岁之间，10 岁以下和 50 岁以上的患者较少。男女比例为 1∶2。
2. 该病的发病方式通常是急性发作。
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少数日本急性咬合病例。
3.临床特征：患者数量多，临床表现多样，空间和时间表现具有多样性。空间多态性表现为手指病变改变、部位多态性；时间多态性表现为手指缓解-复发过程。该病病例数较少，目前正在治疗中。随着病情进展，脊髓逐渐进展为缓慢进展的多面体硬化，临床上则进展为急性多面体硬化。
4. 由于临床并发症，多发性硬化症患者可能同时受累于大脑、内脏、小脑和脊髓，其临床并发症多种多样。常出现多发性硬化症，例如单侧下肢无力、麻木疼痛等症状。多发性硬化症的临床病程及其进展的主要特征如下：
肢体瘫痪
最常见的症状是单侧或多侧肢体瘫痪，约占患者总数的50%。活动障碍通常累及下肢和上肢，也可能表现为仅累及下肢。早期腱反射正常，之后腱反射增强，腹壁反射消失，出现病理反射。
差异感
